牙龈肿痛的诊断*

2022-06-23 14:25:57 文章来源:网络

检查诊断

(一)急**牙周脓肿

1.牙龈上突发光亮的肿胀突起,肿胀区域触痛、波动感,有脓**分泌物。

2.有相应病史。

3.牙齿对叩诊敏感或有松动,可伴有牙髓症状。

4.可有局部淋巴结肿大。

(二)智齿冠周炎

1.用探针检查可触及未萌出或阻生的智牙牙冠存在,表面牙龈充血红肿,探诊出血或溢脓。

2.X线摄片检查,可见未全萌出阻生牙;在慢**冠周炎的X线片上,有时可发现牙周**质阴影(病理****袋)的存在。

(三)牙龈脓肿

1.龈乳头及龈缘深红色或暗红色,肿胀肥大,龈缘圆钝,牙龈乳头呈球状,多不涉及附着龈。

2.牙周检查无牙周袋,X线片无牙槽**吸收。

3.一般有食物嵌塞或异物刺入牙龈等明显的刺激因素。

(四)急**根尖周炎

1.检查患牙有龋或非龋疾病,牙髓无活力,叩痛(+)~(++),松动I°,垂直向松动可较明显。

2.自发**胀痛及咬合痛,可伴低热、乏力等全身症状。

3.根尖区粘膜肿胀,呈半球形隆起,扪诊波动感明显。

疾病**

主要需注意牙周脓肿主要应与牙龈脓肿和急**根尖周炎引起的牙龈肿痛相**。

1.牙龈脓肿

(1)部位脓肿仅局限于龈乳头及龈缘,多不涉及附着龈。

(2)病史无牙周炎病史。

(3)检查无牙袋,X线片无牙槽**吸收。

(4)诱因一般有异物刺入牙龈等明显的刺激因素。

2.急**根尖周炎引起的牙龈肿痛

本文转自:科技日报

科技日报记者 陈 曦

草甘膦年产量超70万吨,是全球应用**广、产量**大的除草剂。然而草甘膦滥用会产生杂草耐药**,并对生态环境和人类健康产生潜在威胁。近日,湖北大**命科学学院郭瑞庭教授团队首次解析了来源于芒稗(一种恶**的稻田杂草)的醛酮还原酶AKR4C16和AKR4C17催化草甘膦降解的反应机制,并通过分子改造大幅提升了AKR4C17对草甘膦的降解效率。该研究成果近日在线发表在国际期刊《有害物质杂志》上。

日益严重的草甘膦耐药**

草甘膦自20世纪70年代问世以来,风靡全球,逐渐成为**廉价、应用**广、产量**大的广谱除草剂。它通过特异**来抑制植物生长代谢过程中关键的5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合酶,从而引起**括杂草在内的植物代谢紊乱和**亡。“因此,培育抗草甘膦的转基因作物并搭配草甘膦在田间使用,是现代农业中控制杂草的一种重要方式。”郭瑞庭介绍。

然而,随着草甘膦的广为使用及滥用,数十种杂草逐渐进化,产生了较高的草甘膦耐受**。此外,抗草甘膦的转基因作物并不能够分解草甘膦,导致草甘膦会在作物内积累和转运,还有可能通过食物链传播危害人类健康。

因此,亟须挖掘可以降解草甘膦的基因,以培育低草甘膦残留的高抗草甘膦转基因作物。

2019年,**和澳大利亚的研究团队首次从抗草甘膦的芒稗中,鉴定出2个降解草甘膦的醛酮还原酶——AKR4C16和AKR4C17,AKR4C16和AKR4C17利用NADP+(**酰胺腺嘌呤二核苷磷酸,一种辅酶)作为辅因子,将草甘膦降解为无毒的氨甲基膦酸和乙醛酸。

“AKR4C16和AKR4C17是首次报道的植物自然进化产生的草甘膦降解酶。”本文共同通讯作者戴隆海副教授说,但对于这两个蛋白是怎么催化草甘膦降解的分子机制一直尚不清楚,阻碍了进一步开发利用这两种降解酶解决耐药**和草甘膦难以降解的难题。

酶结构设计改造提升草甘膦降解效率

为了深入探究AKR4C16和AKR4C17降解草甘膦的分子机制,郭瑞庭教授团队通过X射线晶体衍射技术分别解析了这两种酶与辅因子高分辨率的复合体结构,揭示了草甘膦、NADP+与AKR4C17合成三元复合体的结合模式,提出了AKR4C16和AKR4C17介导草甘膦降解的催化反应机制。

NADP+和草甘膦分别与AKR4C17活**区关键氨基酸残基通过氢键、疏水作用等分子间作用力,结合在AKR4C17的底物结合区。然后,NADP+的**酰胺基团的C4位点夺取草甘膦C2位的一个氢原子;C2位失去1个氢原子的草甘膦分子不稳定,在活**区的催化氨基酸位点经由草甘膦的磷酸基团**下,草甘膦分子内的C-N键氧化断链,降解为无毒的氨甲基膦酸和乙醛酸,这一过程中NADP+同时被还原生成NADPH。

在获得了AKR4C17/NADP+/草甘膦的**细三维结构模型后,郭瑞庭教授团队进一步对草甘膦与AKR4C17的底物结合区进行分析,发现草甘膦分子的磷酸基团与AKR4C17底物口袋缺少有效的分子间相互作用力,使得草甘膦与AKR4C17底物口袋的结合不够牢固,可能不利于AKR4C17催化草甘膦的降解反应。

通过对AKR4C17的结构分析,团队发现AKR4C17底物口袋区的苯丙氨酸F291位点与草甘膦的磷酸基团距离较近,将F291位点突变成组氨酸(F291H)、赖氨酸(F291K)、**氨酸(F291R)或天冬氨酸(F291D)后,研究团队发现这些突变体的活**均有不同程度的提升;其中,F291D突变体对草甘膦的催化活**较野生型AKR4C17提高了70%。进一步解析AKR4C17F291D的晶体结构发现,F291D位点的突变增强了AKR4C17底物结合口袋与草甘膦分子间的亲水作用,从而使草甘膦分子更稳定地结合在AKR4C17的底物结合口袋,增强了AKR4C17介导的草甘膦降解反应。

“我们的工作揭示了AKR4C16和AKR4C17催化草甘膦降解的分子机制,为进一步改造AKR4C16和AKR4C17,以提高其对草甘膦的降解效率奠定了重要的基础;另外,我们成功构建了草甘膦降解效率提升的突变体蛋白AKR4C17F291D,为培育低草甘膦残留的高抗草甘膦转基因作物,以及利用微生物工程菌降解环境中的草甘膦,提供了重要的参考。”戴隆海表示。

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